病例汇报
患者，男性，44岁。主诉：发热、腹胀、吞咽不适2月余。现病史：患者自诉，2月前开始无明显诱因出现腹胀不适，呈持续性腹胀并进行性加重，伴乏力、厌油、尿*，间歇性吞咽不适，自觉发热，无畏寒、寒战，体温未监测，
无呕血、黑便，无反酸、嗳气、烧心感，无心悸、胸闷、咳嗽、咳痰，无尿频、尿急、尿痛。
即至***医院住院治疗，诊断为：肝硬化失代偿期。经治疗后腹胀未见明显好转，今为进一步诊治到我科就诊，我科以“肝损伤”诊断收住我科。
自起病以来，精神、饮食、睡眠、饮食欠佳，大便难解，小便量少，偶有腹泻，具体不详，近期体重下降5Kg。
既往史：有“胃溃疡”5年余。
平素无吸烟、饮酒嗜好。
否认“高血压、糖尿病、冠心病、慢性肾病、慢性肺肺病”等病史；
否认“肝炎、疟疾、伤寒”病史；
否认食物、药物过敏史；
否认外伤、手术、输血史；
预防接种史不详。
体格检查：T36.5℃、P85次/分、R20次/分、BP90/54mmHg
一般情况可，神志清楚，步入病房，查体合作，全身浅表淋巴结未触及。
口唇及肢端无发绀，咽部充血，咽后壁见淋巴滤泡增生。
气管居中，颈静脉无充盈，甲状腺未触及。
胸廓外形正常，双侧肋间隙无增宽，叩诊清音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。
心率次/分，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹无膨隆，未见胃肠型及蠕动波，中下腹轻度压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，莫菲氏征阴性，肝肾区无叩痛，液波震颤（-）；肠鸣音4次/分。
双下肢无水肿。
辅助检查：凝血四项：凝血酶时间:22.3秒,↑。乙型肝炎病*表面抗原：阳性。血常规
血生化
门诊部胸部CT平扫：胸、腹部CT影像诊断：1、“双肺陈旧性结核灶，左肺下叶背段空洞形成；双肺下叶间质性改变。”治疗后复查，与-11-21片比较，左肺下叶背段空洞消失，病灶吸收、好转；双肺下叶间质性改变好转；其余双肺陈旧性结核变化不大；
2、肝脏、胆囊、胰腺、脾脏、双肾CT平扫未见异常；
3、前列腺斑点状钙化；
4、腰椎骨质增生。
初步诊断：1.发热待查2.肝损伤查因（乙型肝炎后肝硬化失代偿期）3.吞咽不适待查诊疗计划：1、内科I级护理，清淡饮食，家属24小时陪护,记24小时尿量；
2、治疗上给予抑酸护胃，护肝降没，疏肝利胆，对症支持治疗；
3、完善三大常规、血生化、结核感染T细胞检测、抗肝抗原自身抗体、凝血功能、病*五项，腹部泌尿系B超、心脏彩超、心电图等相关检查。
4.必要时完善胃肠镜。
入院后第1周三测单：相关检查回报：心电图、心脏彩超：未见异常。腹部泌尿系B超：1.肝脏实质回声密集声像；2.左肾囊肿；3.前列腺内斑点状强回声声像。大便常规：正常。
新型冠状病*核酸检测：正常。
病*五项：巨细胞病*抗体-IgG:阳性;单纯疱疹病*1型抗体-IgG:阳性。
结核感染T细胞检测(QFT)结果:阴性;
抗肝抗原自身抗体检查：正常。
铁蛋白:ng/mL,↑。
乙型肝炎病*核心抗体-IgM:阴性。
拟定完善胃镜检查，此时，患者家属将院外的电子胃镜报告带来。
如图所示：
内镜所见：
送达部位：十二指肠降部。食管：中下段散在白色絮状物，舒缩好。贲门：开闭好,E-G线清楚。胃底：粘液湖清亮，粘膜充血水肿，无静脉曲张。胃体：粘液湖清亮，粘膜充血水肿，未见糜烂、溃疡及肿物。胃角：弧形,粘膜充血水肿，见一溃疡疤痕。胃窦：蠕动好，粘膜中度充血水肿，未见溃疡和肿物。幽门：圆,开闭好。球部：粘膜未见异常。降部：粘膜未见异常。内镜诊断：
1、霉菌性食管炎？2、慢性非萎缩性胃炎；3、胃角溃疡（S1期）此时接到检验科的电话，报危急值：
人免疫缺陷病*抗原抗体联合检测:HIV感染待确定。遂上报防保科，联系抽血送CDC行HIV确证实验及CD4细胞检测。
同时我院进一步完善检查电子胃镜检查：
行内镜下食管黏膜组织活检病理检查和刷检涂片，病理结果提示发现霉菌菌丝和孢子，确诊霉菌性食管炎！
送CDC行HIV确证实验及CD4细胞检测：
HIV检测确诊试验(+)
T淋巴细胞亚群CD4+T淋巴细胞28个/ul。CD4+/CD8+0.，
检测HIVRNA为6.0×10拷贝/ml。
再次追问病史：
患者曾在沿海地区打工6年余，曾有多次有同性、异性不洁性行为。开始学习●
疾病概述
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AIDS是一种由HIV感染引起的可致命的传染病，其作用机制在于破坏人体免疫系统，引起淋巴细胞减少，最终导致患者并发多种机会性感染和肿瘤。AIDS患者合并消化系疾病常见，症状可来源于食管、胃肠、肝胆等脏器。AIDS患者胃肠道机会性感染是引起患者发热、消瘦、腹泻、腹痛、肠壁增厚的重要原因。●
发病机制
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肠道不仅是人体主要的食物消化吸收器官，亦是人体最大的免疫器官。肠壁淋巴组织中含有人体最多的T淋巴细胞，构成人体胃肠相关淋巴组织，在肠黏膜免疫防御中发挥重要作用。霉菌为条件致病菌，可广泛存在于自然界和人体内，在健康人体内系正常菌群。通常存在于正常人的口腔上呼吸道、胃肠道的黏膜上，消化道带菌者可达50.0％，以白色念珠菌最为常见。且国内外学者认为，食管是消化道最容易被霉菌感染的部位。而是否致病，取决于霉菌的侵袭能力及机体的防御力。长期使用广谱抗生素、免疫功能低下缺陷状态、激素或免疫抑制剂治疗、慢性衰竭、一些内分泌疾病(如糖尿病)、肿瘤等均易发生霉菌性食管炎。HIV感染由于细胞免疫功能缺陷，患者消化系统组织对病*、细菌、真菌和寄生虫防御能力下降，发生消化系统感染性疾病更多见。霉菌性食管炎和食管溃疡发病率高，是引起AIDS患者吞咽困难的主要原因。合并巨细胞病*和单纯疱疹病*感染患者易产生食管溃疡，这种溃疡多位于中下段食管，深，直径往往大于1cm，同时易出现食管运动功能异常，引起反流多见。●
内镜分级
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根据真菌性食管炎内镜下表现进行Kodsi分级：
I级：食管壁可见少数隆起白斑，直径2mm，伴充血，无水肿或溃疡；II级：食管壁可见多个隆起白斑，直径I2mm，伴充血，无水肿或溃疡；III级：食管壁可见融合的线样或结节样隆起斑块，伴充血和溃疡；IV级：食管壁可见3级表现加黏膜质脆，伴管腔狭窄。●
临床表现
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包括吞咽困难、咽部不适、胸骨后疼痛、胸骨后烧灼感、上腹饱胀不适等。
相比而言，艾滋病患者伴发的真菌性食管炎病变范围更广，程度更重，食管症状更突出。
但由于患者上消化道症状常不典型，明确诊断仍需与反流性食管炎、食管结核、食管溃疡、食管癌等疾病相鉴别。
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诊断手段
●诊断关键在于内镜检查，因为内镜有典型的形态表现，一般不易误诊或漏诊。胃镜检查：常表现为食管全程或者某一段黏膜弥漫性充血水肿，其表面散在或弥漫眭分布白色或*白色斑点、斑块和白膜，不易剥脱，其下黏膜糜烂、质脆，触之易出血。经内镜检查时通过对食管黏膜细胞刷片，涂片找霉菌孢子及菌丝检查是最廉价和最便捷的检查手段。根据文献报道，对于真菌性食管炎，因为早期白色念珠菌局限于食管黏膜浅层，直接行刷检涂片阳性率较高而病理活检标本因制作过程中易被冲洗掉而导致阳性率明显降低。●
诊断思维
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对于艾滋病患者，在食管真菌感染的同时常并存口腔或肠道的真菌感染。因为艾滋病患者属于真菌感染的高危人群，某些患者虽缺乏食管症状，但如存在CD4+T淋巴细胞低于个/ul、口腔真菌感染严重、口腔咽部细胞涂片找到真菌或者培养找到真菌的情况，均建议患者行胃镜检查，以进一步明确有无真菌性食管炎。●
治疗方案
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艾滋病患者免疫力低下，真菌性食管炎病变严重，且伴有各种其他机会性感染，氟康唑疗程需持续4周以上。氟康唑治疗真菌性食管炎的疗效确切。●
临床警示
艾滋病常被漏诊的原因可能有以下几点：①艾滋病并发病变可累及全身各脏器或组织．表现多样性，缺乏典型临床特征。临床医生对HIV认识不足，缺乏警惕性，只满足于现症疾病的诊断，仅想到常见病；②患者就诊时出于不知情或隐私权等问题。对与HIV相关的生活史多不谈及；③患者多，医生问诊及体格检查不仔细。对霉菌性食管炎患者，非全身衰竭、老年人，排除肿瘤及滥用抗生素后，医生需提高警惕。临床思维中应考虑到本病．详细询问有无不洁性交史、静脉吸*史以及血液生物制品输注史，及时做HIV抗体筛查试验。●
内镜医生
腹痛病人，尤其为未行胃镜检查且治疗效果不佳的患者，应警惕霉菌性食管炎的可能。内镜室医师在进行内镜检查前，需仔细询问病史，如患者为年轻男性，并伴有无明显原因消瘦、发热等情况，有必要进一步询问其个人史，包括输血史、冶游史、配偶有无HIV感染病史等。如高度怀疑为HIV感染者，建议其进行HIV-Ab检测，以达到尽早发现疾病、尽早进行治疗的目的，同时也为医师给艾滋病患者进行内镜检查时做好防护提供依据。在进行胃镜检查过程中，对食管有弥漫或散在性自斑的病人均应予以细胞刷刷拭物涂片，以利霉菌性食管炎的确诊及治疗。内镜医生，对每一次胃镜检查后，应长时间严格单独消*。杜绝医源性传染发生，避免HIV进一步扩散。END
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