转载食管裂孔疝修补力求结构与功能的统 [复制链接]

本期转发中华胃肠外科杂志年7月期的述评

食管裂孔疝修补--力求结构与功能的统一

陈双等

外科治疗食管裂孔疝(hiatalhernia)的历史可从年HenryBowditch时代算起,当时大多数医生缺乏对食管裂孔疝真正特性的理解,由于当时的治疗不合理,常对患者造成危害?多年过去了,食管裂孔疝的诊断和治疗也取得了长足的进步,我们是否已经完全理解了食管裂孔疝的本质?是否已经解决了HenryBowditch时代的隐患?答案并不一定乐观[1]?本文从食管裂孔疝的病理生理?结构与功能的关系及外科治疗的观念作一概览,并探讨今后食管裂孔疝外科治疗的发展?

食管裂孔疝是指腹腔内脏器或组织(主要是胃?网膜?结肠等)通过膈肌上食管裂孔持续或暂时性进入胸腔所致的疾病,可导致胃食管反流,产生胸骨后烧灼或烧心等症状[2]?国外数据显示,60岁以上的西方人群中,60%存在食管裂孔疝,而其中95%以上是滑动型的Ⅰ型,由于不是持续地疝入胸腔,这种食管裂孔疝很难得到临床明确诊断[3]?我国关于食管裂孔疝的流行病学数据并不完整,在*,食管裂孔疝的发病率高达20%,而在其他地区可低至3%~5%[4]?

食管裂孔疝常与胃食管反流病(gastro-esophagealrefluxdisease,GERD)相互并存?相互影响[5]?胃食管反流病指胃或十二指肠内容物反流进入食管,其症状分为典型和不典型,一般如果1周发生1次或1次以上的烧心?酸反流症状,即可诊断为胃食管反流?胃食管反流病也是与经济发展相关的疾病,在北美20世纪90年代初期,1周发生1次或以上烧心和酸反流症状的比率分别为13%和7%;到了20世纪90年代末期,两项症状的发生率分别为20%和7%;进入21世纪,该两项症状的发生率增高至27%和15%?当然,地域经济水平不一样,胃食管反流病的发生情况也不一样?年初,欧洲的胃食管反流病发病率是10%~15%,而亚洲由于经济相对落后,发病率约为5%?全球每年新发胃食管反流病为4.5~5.4人/千人[6]?而对于无症状或胃镜检查阴性的胃食管反流疾病发病率可能更高?

以上情况提示,食管裂孔疝和胃食管反流病均为高发疾病?由于症状的折磨,加上长期的反流物对食管黏膜的刺激可能导致癌前病变甚至是癌变,食管裂孔疝和胃食管反流病将成为我国在经济发展过程中,影响人们健康生活?制约卫生事业发展的重要不利因素?

对于食管裂孔疝的外科手术治疗,西方国家已有将近年的历史?最初,食管裂孔疝外科治疗的重点是修补缺陷,对异常的症状了解甚少,并没有形成裂孔疝能导致胃食管反流的概念?年,Harrington[7]报道了51例膈食管裂孔疝的患者,只是聚焦在描述解剖缺损以及缺损的关闭,并没有任何症状学的描述?直到年,Allison[8]才在他的论著里提出,胃内容物回流到食管及食管炎是引起食管裂孔疝相关症状的主要原因,并强调矫正贲门缺损为适当的治疗方法?但Allison引入的术语“反流性食管炎”却让消化内科医生疑惑,他们认为与消化性溃疡病一样,食管炎也是因为胃酸增加所致,因此他们主张抬高床头或服用药物减少胃酸作为食管炎的治疗手段,而不是抗反流?从此,消化内科与外科医生对于食管裂孔疝的治疗开始了持久的争论?消化内科医生强调使用抗酸剂,抬高床头和扩张器以扩张狭窄,而外科医生设计了恢复括约肌功能的手术,并寻求客观条件适合手术的患者?

Allison率先提出进行合理的食管裂孔疝修补,将食管胃结合部即食管下端括约肌(lowesophagealsphincter,LES)还原到腹腔内原本位置的治疗方法;但由于疗效不佳以及疝的复发,这类手术在年停止使用,改变为将食管胃结合部与食管下括约肌一起放置并固定在腹内位置[9]?年,Hill[10]描述并开展了胃的后固定手术,即将膈食管膜和食管胃结合部锚定到主动脉裂孔中间的弓形韧带上?年和年分别推出了Nissen胃底折叠术和BelseyMarkⅣ手术,这两种手术都旨在建立食管腹内段,利用类似袖状胃折叠增强食管下括约肌[11]?

在进展性的胃食管反流过程中,反流导致的壁内纤维化会造成食管变短,Collis[12]在年作出了一项重要的贡献:发明了能让食管长度增加4cm的技术,即在胃小弯放一个胃成形管,随后外科医生可围绕这条管做完全或部分的胃底折叠?

Nissen提出的胃折叠术通过胃底部固定了食管下端括约肌,可获得良好的疗效?但这一手术的发展经历了3个过程[13]?第1个里程碑事件是在年,Nissen为一例28岁的食管远端慢性溃疡出血患者手术?他在术中切除了患者的贲门,将食管残端与胃底进行吻合,为了保护吻合口,他将食管胃吻合口用胃壁做了一个袖状的包绕?16年以后,Nissen再次检查该患者时发现,与他本人以往的经验不同的是,这例做了食管胃吻合的患者并没有出现胃食管反流的症状?第2个里程碑事件是在年,Nissen为一例拒绝开胸手术的食管旁疝患者做了经腹部的手术,他在术中惊讶地发现,经腹切口也可达到良好暴露,并且操作更为简单?第3个里程碑事件,也是该术式成熟的最后一步,发生于年,Nissen为一例严重的胃食管反流患者手术时,结合了前两次手术的经验,在胃小弯处?食管胃结合部上方,用胃底前后壁包绕食管下端,临床效果非常成功?在随后的著作中,他将胃折叠术描述成“对反流性食管炎简单有效的手术”?

在—年,胃食管反流病还被认为是完全独立于食管裂孔疝以外的疾病?而在年引入水灌注食管压力测定以后,人们逐渐意识到食管下括约肌是抗反流的主要屏障,而改善屏障功能也成为抗反流手术的效果评估指标?年出现的24hpH监测让胃食管反流病程度得到量化,精确化了手术患者的选择范围[14]?

年,Dallemagne等[15]开展了第1台腹腔镜下Nissen胃底折叠手术?虽然术后也会有一些腹胀?吞咽困难等并发症,但该手术的理念已经深入人心,随之产生的各种折叠的改进方式也进一步减少了术后并发症的发生,并使操作更简单?对解剖的干扰更少?

食管裂孔疝的存在会扰乱食管排空机制,这与食管在腹部的锚定作用的丧失有关?Kahrilas等[16]发现,无食管裂孔疝的对照组人群中,86%能通过吞咽动作完全排空食管;在滑动型食管裂孔疝患者中,66%能通过吞咽动作排空;而在缺损较大的食管裂孔疝患者中,只有32%能通过吞咽完成食管排空?以上结果表明,食管裂孔疝的存在可能会导致胃食管反流的发生,其在胃食管反流的病理生理过程中发挥了重要作用?食管裂孔疝外科治疗的原则,应在于恢复和保持食管下端括约肌的抗反流功能,以达到结构与功能统一?

(一)手术原理应符合食管下端抗反流机制

胃食管反流,无论是生理还是病理性的,都是由于正常的胃食管屏障和阻力的丧失,使胃液从高压的胃反流到低压的食管中?该屏障是由解剖(皮瓣瓣膜)和生理(括约肌)成分组成,两者共同作用防止反流?其关键决定因素包括:静息状态下结构完整的食管下端括约肌?可导致暂时性括约肌功能失调的吞咽或非吞咽的频率以及膈肌脚与His角形成的胃食管皮瓣瓣膜的解剖结构?

1.食管下端括约肌/p>

在人体中,食管和胃之间限制胃液反流的基本生理屏障就是食管括约肌?食管下端括约肌没有标志性的解剖标记,其存在主要是依靠压力的变化所感知,当压力测定器从胃拉入食管的时候,压力会产生一过性的增高,见图1?正常食管下端括约肌静息压力的范围为胃基线压力水平以上10~45mmHg(1mmHg=0.kPa),由阶段性(外源性)增强的膈肌压和自身成分(内源性)收缩引起,随着呼吸而变化?食管下端括约肌的功能是防止胃食管反流和吞咽放松,使摄入的食物进入胃内?目前人们认为,食管下端括约肌产生压力主要是依靠内在肌肉收缩活动,因为静息的食管下端括约肌压力在使用钙通道阻滞剂(作用于环形肌)后会下降?而某些抗胆碱能药物的使用也会减少食管下端括约肌的静息压力?此外,食管下端括约肌压力还可受到一系列激素和药物的影响?

图1正常人中食管和胃的压力谱,显示食管下端高压力区域（括约肌）,高压力区域并没有解剖学标志[17]

2.膈肌脚与His角/p>

当食管下端括约肌的压力丧失时,膈肌脚仍然能起到一定的抗反流作用?在正常人群中,即使没有食管下端括约肌压力的存在,在膈肌脚不松弛的情况下,反流仍不会发生?比较巧合的是,Hill等[18]强调了His角作为屏障防止胃食管反流的作用,见图2?其主要通过膈肌脚与His角形成的生理皮瓣瓣膜(flapvavle)发挥作用,见图3?皮瓣瓣膜的内镜表现与食管酸暴露有一定的相关性?因此,强调食管胃结合部的解剖几何结构对其抗反流屏障能力具有重要意义?Ismail等[19]进一步发现,在贲门的抗反流功能中,无论括约肌状态如何,食管胃结合部的几何状态是一个重要因素?他们同时报道了在His角正常的状况下,括约肌的打开与更高的胃内压力有关,与食管裂孔疝的大小关系不大?

图2食管胃结合部的内面观[17]

图3内镜下食管胃结合部的皮瓣瓣膜结构[17]

(二)食管裂孔疝手术的关键是括约肌功能的恢复或重建

食管裂孔疝手术的目的不仅在于修补缺陷,更应