是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病，是常见病、多发病。患病年龄多在40岁以上，随年龄增长而患病率增高，寒冷地区、高原地区、农村患病率高，其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见，急性发作以冬春季多见，常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。该病治疗以控制感染、改善通气、合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。
目录1疾病病因
疾病分类
3发病机制
4疾病病理
5临床表现
6临床病理
7疾病检查
8诊断依据
9鉴别诊断
10治疗措施
11用药原则
1中药食疗
13并发症状
14护理要点
15疾病预防
16疾病预后
17家庭护理
1疾病病因一、支气管、肺疾病。以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病。严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。
三、肺血管疾病。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。
老年肺心病的病因可分为4类：
1.慢性支气管、肺部疾病最常见。慢性阻塞性肺病（COPD）是中国肺心病最主要的病因。其他如支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、间质性肺疾病等，晚期也可继发慢性肺心病。
.严重的胸廓畸形如严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚。
3.肺血管病变如肺栓塞，特发性肺动脉高压等。
4.其他神经肌肉疾病，如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。
3发病机制
慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中*可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环。在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显。只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯、血栓素(TXA)、前列腺素F(PGF)、前列环素(PGl)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGl和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩。然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca的通透性增高，使Ca内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。肺泡气CO分压(PAC0)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。
C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
()右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
(1)肺部主要原发性病变
尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但中国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。
()肺血管的病变
慢性肺心病时，常可观察到：①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞;②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一;③肺血管床的压迫、肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形、扭曲。
(3)心脏病变
慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝。光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形、方形或长方形。心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变还可见到广泛组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。电镜下可见，细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。
该病为长期慢性经过，逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分
述。
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）
本期主要临床表现为慢性阻塞性肺气肿。表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后感心悸、气短、乏力和劳动耐力下降。体检有明显肺气肿体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈，桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，肺底听到哮鸣音及湿音，心浊音界缩小，心音遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹腔积液等，常见下肢水肿，午后明显，次晨消失。肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，提示有右心室肥大。膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，或有心力衰竭。
（1）呼吸衰竭常见诱因为急性呼吸道感染，多为通气障碍型呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症表现为胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，出现明显发绀。缺氧严重者出现躁动不安、昏迷或抽搐，此时忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症表现为皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是因二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重呼吸衰竭伴有精神神经障碍，排除其他原因引起者称为肺性脑病。
（）心力衰竭肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期出现右心衰竭、心慌、气短、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹腔积液，少数患者还可伴有左心衰竭，也可出现心律失常。
6临床病理慢性肺源性心脏病发展缓慢，患者除原有肺疾病的临床症状和体征外，逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难，气急、发绀）和右心衰竭（心悸、心率增快、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿）为其主要临床表现。病情严重者，由于缺氧和二氧化碳潴留，呼吸性酸中*等可导致脑水肿而并发肺性脑病，出现头痛、烦躁不安、抽搐，嗜睡甚至昏迷等症状。预防慢性肺源性心脏病的发生主要是对引发该病的肺部疾病进行早期治疗并有效控制其发展。右心衰竭多由急性呼吸道感染致使肺动脉压增高所诱发，故积极治疗肺部感染是控制右心衰竭的关键。
7疾病检查1.动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO8kPa（60mmHg）、PaCO6.66kPa（50mmHg），多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。
.血液检查
缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。
3.其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。
4.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07。②肺动脉段突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。
5.心电图检查
为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位（V5：R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V甚至延至V3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。
6.心电向量图检查
表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
7.超声心动图检查
测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥0mm），右心室前壁的厚度（≥5mm），左、右心室内径的比值（.0），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
8诊断依据1.有慢性支气管炎、肺气肿及其他引起肺的结构或功能损害而导致肺动脉高压、右心肥大的疾病。
.有慢性咳嗽、咯痰症状及肺气肿体征，剑突下有增强的收缩期搏动和（或）三尖瓣区心音明显增强或出现收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音明显亢进（心肺功能代偿期）。在急性呼吸道感染或较剧烈活动后出现心悸、气短及紫绀等症状及右心功能不全的表现（心肺功能失代偿期）。
3.胸部Ｘ线诊断
(1)右下肺动脉干扩张：横径=１．５ｃｍ。经动态观察后动脉干横径增宽达２ｍｍ以上。
()肺动脉段凸出，高度=３ｍｍ。
(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。
(4)右前斜位圆锥部凸出高度=７ｍｍ。
(5)右心室增大（结合不同体位判断）。具有(1)至(4)项中两项以上或(5)１项者可诊断。
4.心电图检查
(1)主要条件：额面平均电轴=＋９０°；重度顺钟向转位Ｖ５Ｒ／Ｓ=１（阳性率较高）；Ｖ１Ｒ／Ｓ=１；ａＶＲＲ／Ｓ或Ｒ／Ｑ=１（阳性率较低）；Ｖ１-Ｖ３呈现ＱＳ、Ｑｒ、ｑｒ（须除外心肌梗塞）；ＲＶ１＋ＳＶ５〉１．０５ｍｖ；肺型Ｐ波：Ｐ波电压=０．２２ｍｖ；或电压=０．２ｍｖ，呈尖峰型；或低电压时Ｐ波电压〉１／２Ｒ波呈尖峰型；Ｐ电轴=＋８０°。
()次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有１项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。
5.超声心电图检查
(1)主要条件 右心室流出道内径=３０ｍｍ。右心室内径=２０ｍｍ。右心室前壁的厚度=５．０ｍｍ，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈２。右肺动脉内径=１８ｍｍ，或肺动脉干=２０ｍｍ。右心室流出道／左心房内径比值〉１．４。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（ａ波低平或〈２ｍｍ，有收缩中期关闭征等）。
()参考条件 室间隔厚度=１２ｍｍ，搏幅〈５ｍｍ或呈矛盾运动征象者。右心房增大=２５ｍｍ（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线ＤＥ、ＥＦ速度增快，Ｅ峰呈尖高型，或有ＡＣ间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，ＣＥ〈１８ｍｍ，ＣＤ段上升缓慢，延长；呈水平位元或有ＥＦ下降速度减慢，〈９０ｍｍ／秒。凡有胸肺慢性疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。
6.右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ），平均压〉２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉４ｋＰａ（３０ｍｍＨｇ）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。
7.心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。
8.放射性核素检查：用９９ｍＴｃ－ＭＡＡ做肺灌注检查，出现肺上部血流增加，下部减少，示肺动脉高压存在。
9.肺功能检查：显示通气和换气功能障碍。
10.动脉血气测定：绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症同时存在。
11.化验检查：红细胞计数和血红蛋白含量可增高；白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢；谷丙转氨酶和血浆尿素氮、血及尿的β２－微球蛋白（β２－Ｍ）、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血浆血管紧张素（ＰＡＴⅡ）等含量增高。
1.其他检查：肺阻抗血流图检查、血液流变学检查、甲皱微循环检查等亦有助于诊断。
肺心病伴左心室肥大并不少见，肺心病也可出现心肌复极异常和缺血性ST-T心电图改变，尤其是老年人。左心室损害既可是肺心病时高血细胞比容、高黏血症、高血容量、支气管-肺血管分流、反复感染*血症-低氧血症-心力衰竭时外周血管收缩等引起左心室负荷增加所致，也可能系并存冠心病或高血压心脏病之故，这可以根据上述鉴别要点甄别。
肺心病常与冠心病并存，使病情和症状更加不典型。肺心病患者有下列情况之一并有左心室肥大者，
1.肺心病缓解期出现典型心绞痛，
.有胸闷或心前区疼痛，并有急性心肌梗死的心电图改变，
3.心电图有陈旧性心梗改变，
4.Ⅲ度房室传导阻滞或完全性左束支传导阻滞并能排除其他原因者；
5.冠脉造影显示冠脉硬化符合冠心病诊断标准者；
老年肺心病合并肺性脑病时应与老年性痴呆、脑血管意处、高血压脑病、肝性脑病、糖尿病昏迷、中*性脑病等相鉴别。
10治疗措施除治疗肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还须维护各系统器官的功能，采取措施予以救治。控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸和心力衰竭。
1.积极控制肺部感染
肺部感染是肺心病急性加重常见的原因，控制肺部感染才能使病情好转。在应用抗生素之前做痰培养及药物敏感实验，找到感染病原菌作为选用抗生素的依据。在结果出来前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素。以10～14天为一疗程，但主要是根据患者情况而定。
.通畅呼吸道
为改善通气功能，应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，经常变换体位，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多、黏稠、阻塞呼吸道者，应建立人工气道，定期吸痰。湿化气道及痰液。可用黏液溶解剂和祛痰剂。同时应用扩张支气管改善通气的药物。
（1）支气管舒张药①选择性β受体兴奋药；②茶碱类药物。
（）消除气道非特异性炎症常用泼尼松，吸入药物有倍氯米松（必可酮）。皮质激素类药物的剂量因人而异，不宜过大，以免引起不良的后果。
3.纠正缺氧和二氧化碳潴留
（1）氧疗缺氧不伴二氧化碳潴留（Ⅰ型呼衰）的氧疗应给予高流量吸氧（35%），使PaO提高到8kPa（60mmHg）或SaO达90%以上。吸高浓度氧时间不宜过长，以免发生氧中*。缺氧伴二氧化碳潴留（Ⅱ型呼衰）的氧疗应予以低流量持续吸氧。氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～L/min的氧流量吸入。
（）呼吸兴奋药呼吸兴奋药包括有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、都可喜等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。
（3）机械通气严重呼衰患者，应及早进行机械通气。
4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱
肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见呼吸性酸中*、呼吸性酸中*合并代谢性酸中*或代谢性碱中*。呼吸性酸中*的治疗，在于改善通气，呼吸性酸中*合并代谢性酸中*时，pH明显降低，当pH7.时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中*合并代谢性碱中*时，大多与低血钾、低血氯有关，应注意补充氯化钾。危重患者可能出现三重性酸碱失衡。电解质紊乱应连续监测，针对性治疗。除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质监测外，还重视低磷血症问题。
5.降低肺动脉压
氧疗是治疗肺动脉高压的措施之一。肺动脉高压靶向药物治疗应根据肺动脉高压类型而定。
6.控制心力衰竭
肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者通常在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药。
（1）利尿药消除水肿，减少血容量和减轻右心负荷。应用原则是少量顿服法应用。
（）正性肌力药用药前纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生洋地*药物*性反应。应用指征是：①感染得到控制，低氧血症已纠正，使用利尿药不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭者；②无明显感染的以右心衰竭为主要表现者；③出现急性左心衰竭者；④合并室上性快速性心律失常，如室上性心动过速、心房颤动伴快速心室率者。
7.脑水肿
肺心病因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病，临床上出现神经精神症状和颅内高压、脑水肿等表现。应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。①脱水药选用0%甘露醇快速静脉滴注，1～次/天。用药期密切注意血电解质改变。②皮质激素必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物，如枸橼酸铋钾（得乐）、复方铝酸铋（胃必治）等配合使用，以免发生呼吸道感染恶化和诱发上消化道出血。大多采用地塞米松、氨茶碱及尼可刹米加于5%葡萄糖液中静脉滴注，视病情轻重，每天给予1～3剂，待肺性脑病症状缓解，脑水肿减轻后，可减量而至停用。
8.加强护理
严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。[1]
11用药原则1.轻度或中度感染病例可以口服复方新诺明片或红霉素、氟呱酸等，也可肌注青霉素加庆大霉素及其他辅助药治疗。
.重度感染病例使用抗生素应以早期足量、联合、静脉给药为主辅以局部雾化吸入，并要采取综合措施改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛，清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。在有效控制感染后短期应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。
3.轻度心力衰竭给予吸氧、改善呼吸功能、控制呼吸道感染后可好转。
4.重度心力衰竭者可加用利尿剂，慎用强心剂。应用双氢克尿塞、速尿等排钾利尿剂时，可并用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通。使用血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷，降低肺动脉压，如酚妥拉明、硝普钠、心痛定、巯甲丙脯酸等。
5.控制心律失常可用心律平。应注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。
6.应用降低血粘度的药物，如藻酸双脂钠（ＰＳＳ）、肝素、川芎秦等对肺心病防治有一定疗效。
7.治疗并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克等。加强营养支持疗法，如复方氨基酸、补血康、白蛋白等，提高机体抵抗力。
1、白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。水煎服。适用于肺心病急性发作时服用。
、人参3～6克，核桃5枚。加水适量，煎汤服用。本方有健脾益气、补益肺肾之功效。用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。
3、生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。本方具有温中化痰、补肾纳气作用。肺肾气虚者适宜用本方。
4、苏子1克，粳米克，冰糖少许。先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。适用于咳嗽痰多、胸闷纳呆者。
5、紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。水煎服。本方有祛痰、清热、安神之功。适用于夜间咳嗽重的病人。
6、款冬花1克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。
肺心病常见并发症有上消化道出血、肾功能不全、肺性脑病、DIC等。
一、心力衰竭
是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一，以右心衰为主。其诱因绝大多数为急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为5%～70%。
二、肺部感染
是慢性肺心病患者的常见并发症之一，四季均可发生，以冬春季节最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一。其中肺炎链球菌、流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。
三、呼吸衰竭
是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症。可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。
四、肺性脑病
是呼吸衰竭发展到严重阶段，发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征。包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为0%，病死率高达46%。
五、心律失常
慢性肺心病患者合并心律失常较常见，其发生率约为17.%～36.8%。可有房性期前收缩、室性期前收缩、窦性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。
六、休克
肺心病发生休克者不多，约占7.4%，但一旦发生预后凶险，病死率达7%。
七、弥散性血管内凝血(DIC)
常在酸中*、低氧血症及并发细菌性感染时细菌*素的作用，引起毛细血管内皮受损和组织损伤。
八、上消化道出血
肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右，病死率高达9%。
九、多器官功能障碍综合征
在肺心病的急性发作期，由于肺部感染等因素，导致呼吸功能不全或心功能不全，可同时或相继发生脑、肾、肝、胃肠等多器官功能不全，易产生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%，此时病情多危重，变化快，其病死率约达50%以上，是慢性肺心病的主要死亡原因。[]
14护理要点1、做好心理护理
患者因长期患病，对治疗失去信心，护士应经常与患者谈心，解除对疾病的忧虑和恐惧，增强与疾病斗争的信心；同时要解决患者实际困难，使其安心治疗。
、做好生活护理
患者心肺功能代偿良好时，可让患者适当参加体能锻炼，但不易过度活动，还应注意休息。当患者出现呼吸困难、紫绀、浮肿等症状加重时、心肺功能失代偿时，应绝对卧床休息或半坐卧位，抬高床头减轻呼吸困难，给低流量持续氧气吸入，生活上满足患者需求，做好生活护理，加强巡视病情。
3、做好基础护理
病室保持整洁、光线充足，经常开窗，空气对流，温湿度要适当。对长期卧床患者应预防褥疮发生，保持皮肤清洁，每4小时按摩受压部位或给气垫床，骨突部位给棉垫圈或气圈，每日早晚用温水擦洗臀部，经常为患者翻身，更换衣服。保证营养供给，做好口腔护理，防止口腔溃疡、细菌侵入，必要时用朵贝尔氏液漱口。减少院内感染，提高护理质量。
4、饮食指导
肺心病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，鼓励患者进高蛋白、高热量、多维生素饮食，同时忌辛辣刺激性食物，戒烟、酒，出汗多时应给钾盐类食物，不能进食者可行静脉补液，速度不宜过快，以减轻心脏负担。
5、控制感染
控制呼吸道感染是治疗肺心病的重要措施。应保持呼吸道通畅，可给氧气吸入，痰多时可行雾化吸入，无力排痰者及时吸痰，协助病人翻身；按医嘱给抗菌素，注意给药方法和用药时间，输液时应现用现配，以免失去疗效；做好4小时出入量记录，对于全身浮肿患者，注射针眼处应压迫片刻，以防感染。用利尿剂时，需观察有无水电解质紊乱及给药效果。
6、密切观察病情，提高对病情的观察能力
要认真观察神志、紫绀，注意体温、脉搏、呼吸、血压及心率变化，输液速度不宜过快，一般以0～30滴／分为宜，以减轻心脏负担。护士夜间加强巡视，因肺心病的死亡多发生夜间0～4时，询问病情要详细，观察有无上消化道出血及肺性脑病的征象，警惕晚期合并弥漫性血管内凝血，发现情况及时报告医生，所以护士在抢救治疗肺心病患者中起着重要作用。
老年慢性肺源性心脏病
慢性肺心病是老年比较常见的一种心脏病，在心脏病中占5％-10％以上，在东北地区最高，约占15％-35％之间。本病常年存在，而多在冬春季节由于呼吸道感染而急性发作，病死率较高，在30％左右。
平时生活要有规律，起居有常。早睡早起，注意保暖。饮食宜清淡，以易消化的高蛋白、高热量、高维生素食物为主。要积极加强锻炼，提高自身防御疾病的能力。
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
(一)积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟等)提倡戒烟。
(二)积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
(三)开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。
因原发疾病不同而异，与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗，愈后仍较好；合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者愈后较差。
17家庭护理1、合理用药：不滥用抗生素，病情好转且稳定后应停用抗生素。不应长期服用抗生素，以免出现耐药性或发生其他病菌的感染。
、坚持锻炼;病人应根据个人情况，作一些适当的活动，以提高机体的抗病能力。例如清晨散步、打太极拳、做深呼吸运动。可增强体质，锻炼心肺功能，但锻炼时应注意量力而行，避免过分劳累。
3、生活护理：肺心病病人应注意随气候变化增减衣物，以免引起感冒而加重病情。每早可食冷饮，以锻炼耐寒能力;要保持居室整洁安静，无烟尘。冬季应注意居室的温度、湿度，定时开窗通风，保持空气流通新鲜。
4、增强免疫力：可适量注射胎盘球蛋白、转移因子等免疫增强剂。也可用中医扶正固本的方剂，提高机体的免疫功能。
5、心理护理：情绪变化可加重病情。老年人生活自立能力差，又长年有病，易产生自卑感，家人一时照顾不周时，往往更加重失落失望的感觉，以至对治疗丧失信心，所以要作好病人的心理疏导，指导病人既要正确对待自己，也要理解别人。另外根据个人爱好，可参加一些文娱活动。保持良好的情绪和乐观的精神状态。树立战胜疾病的信心，有利于疾病向健康方面转化。
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