胃食管反流（GER）是指胃内容物反流入食管，甚至口咽部。儿童GER常为生理性，反流发生率在生后4～6个月为高峰期可达65%，7～9个月时降至21%，1岁时降至5%以下。大多数患儿生后1岁时症状消失，部分患儿症状持续存在或18个月时症状复现，常为病理性。病理性反流伴有一系列食管内、外症状和（或）并发症时称为胃食管反流病（GERD）。
2胃食管反流的分类根据胃镜下食管黏膜表现可分为非糜烂性反流病、反流性食管炎和Barrett食管。根据反流的发病机制，可分为食管内反流和食管外反流（即食管上反流或气道反流），后者又分为咽喉反流和微量吸入。
3胃食管反流的发病机制（1）抗反流屏障功能低下：①食管下括约肌（LES）压力低下，是引起GER的重要因素。②LES周围组织抗反流作用减弱。早产儿腹腔段食管短，食管裂孔疝患儿因缺少腹腔段食管的作用，易发生GER。小婴儿His角较大（正常为30°～50°），膈食管裂孔钳夹作用减弱，膈食管韧带和食管下端黏膜瓣解剖结构缺陷等，均可导致抗反流功能低下，易发生反流。③短暂性LES松弛（TLESR），是指非吞咽情况下LES发生自发性松弛（LES压力迅速降至胃内压水平），松弛前后无任何吞咽动作，可持续8~10秒，长于吞咽诱发的LES松弛。目前认为，大约90%左右的GER是由于TLESR引起的。
（2）食管廓清能力降低：食管廓清能力是依靠食管的推进性蠕动、食物的重力、唾液的冲洗以及食管黏膜分泌的碳酸氢盐对酸中和的共同作用下对反流物所产生的清除作用，目的是缩短反流物和食管黏膜的接触时间，减少反流物对食管黏膜的损害。当食管蠕动功能障碍时，食管清除反流物的能力下降，有害的反流物质在食管内停留时间延长，增加了对食管黏膜的损伤。
（3）食管黏膜的屏障功能破坏：食管黏膜屏障作用是由含不移动水及碳酸氢根的黏液层、上皮细胞的紧密连接、黏膜下丰富的毛细血管共同构成。反流物中的某些物质（主要是胃酸、胃蛋白酶）使食管黏膜的屏障功能破坏，黏膜抵抗力减弱，导致食管黏膜损伤，引起反流性食管炎。
（4）胃、十二指肠功能失常：①胃排空能力低下，使胃内容物和压力增加，当胃内压增高超过LES压力时可诱发LES开放；胃容量增加导致胃扩张，胃酸分泌增加，并使贲门食管段缩短，使其抗反流屏障功能降低。②十二指肠病变时，幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。
4胃食管反流的临床表现儿童GER的临床表现缺乏特异性，并随年龄不同而异，可分为典型症状与非典型症状。典型症状婴幼儿以反流、呕吐为主，部分婴儿还可表现为溢乳、反刍或吐泡沫；较大儿童可表现为胃灼热、胸痛；部分表现为腹痛、反酸、嗳气、反胃等。当食管炎症严重，发生糜烂或溃疡时，可出现呕血或黑便症状。非典型症状有拒食、吞咽因难、生长发育迟缓、慢性咳嗽、喘息、咽喉炎、中耳炎等。
5胃食管反流的诊断详细的病史和体检有助于排除相关疾病，反流的症状可随年龄不同而不同，但大多数症状是非特异性的，需要结合实验室检查作做出诊断。胃食管反流可根据24小时食管pH监测指标Boix-Ochoa综合评分或酸性反流指数来作做出诊断，当Boix-Ochoa综合评分大于11.99，或酸性反流指数大于7%可诊断为病理性酸反流；如Boix-Ochoa综合评分小于11.99，或酸性反流指数小于3%为正常；如酸反流指数在3%-～7%之间为临界状态。食管阻抗值下降超过基线50%为液体反流，食管阻抗值升高大于Ω为气体反流。阻抗测定显示反流发生而食管pH值在4-～7之间，则发生的反流为弱酸反流；阻抗测定显示反流发生而食管pH值大于7，则发生的反流为弱碱反流。
2指南针对疾病的诊疗进展、药物治疗进展1胃食管反流的诊断方法传统的24小时食管pH监测仍是诊断GER较客观的方法，主要是用于酸反流的诊断。而食管腔内多通道阻抗（MII）结合食管pH动态监测是目前诊断GER较敏感和特异的方法，既可以区别酸反流、弱酸反流、弱碱反流，还可以区分液体反流、气体反流或混合反流。食管高分辨率测压（HRM）主要用于食管动力功能的评估和胃食交界区解剖结构异常如食管裂孔疝的诊断。胃镜检查并食管黏膜活检主要用于反流性食管炎的诊断及鉴别诊断，如食管黏膜嗜酸性粒细胞浸润大于15个/每高倍视野，可诊断为嗜酸细胞性食管炎。上消化道钡餐造影主要用于排除胃食管解剖结构的异常，诊断GER的敏感性和特异性均较低。对于一些高度怀疑GER但又没有相应检查条件的机构，可进行反流问卷调查，年龄不同，调查问卷的设计要点不同，但诊断GER的敏感性和特异性均较高。
（１）反流问卷调查：Orenstein婴儿GER问卷（I-GERQ）调查，具体评分指标有11项，涉及呕吐次数、每次呕吐量、拒食、哭闹次数及持续时间、打嗝、姿势异常及呼吸困难情况等，最高分25分，如总评分7分诊断婴儿GER的敏感性74%、特异性94%。Deal等设计了适用于1-～11个月婴儿GERD诊断的GSQ-1症状问卷和适用于1-～4岁幼儿的GSQ-YC量表。GSQ-I调查症状包括后仰、呻吟、打嗝、激惹、拒食、呕吐、反流等7种，而GSQ-YC则包括腹痛、打嗝、餐时哽噎、吞咽困难、拒食、呕吐、反流等7种。根据最近1周各种症状的发生次数和严重度（由轻到重计分为1-～7）得出各症状的单一评分（ISS）及综合征状评分（CSS）。研究显示CSS8诊断小儿GERD敏感性为85%，特异性为81.5%，表明GSQ-1症状问卷和GSQ-YC量表对于婴幼儿GERD具有诊断价值。
（２）24h食管pH监测：头端带有pH电极（儿科常用锑电极）的导管，置于LES上缘以上3～5cm处，可持续动态监测食管下端pH值变化，数据储存在可携带的pH记录仪上。主要用于检测食管酸反流（食管pH值下降至4以下持续15秒以上定义为一次酸反流），除了Boix-Ochoa综合评分外，酸性反流指数（食管酸反流的时间占总监测时间的百分比，RI）是其中非常重要的评估指标。
（３）食管MII测定：将含有多个阻抗感受器的一根导管置于食管中，根据其阻抗值的不同和变化情况，了解食管反流物的性质和走行状态。主要用于监测食管非酸反流，当气体或液体通过食管时，食管腔内阻抗值会发生变化。食管远端至少2个连续通道阻抗值较基线下降50%可定义为反流事件发生，如进行MII-pH监测，可明确反流的发生、区分反流物的性质（气体、液体、固体），还可区分酸反流（pH值4）、弱酸反流（pH值为4-～7）或弱碱反流(pH值7)。对于明确胃食管反流病的病因和临床诊断有重要意义。
（４）食管HRM：是新一代高效、简洁、快速的测压方法。测压导管上压力感受器排列更密集，插管一步到位，无需牵拉，即可得出与传统相比高清的上下食管括约肌、近段食管、移行区、中远段食管的压力。如联合阻抗测定（HRIM）在了解食管各部分压力状况的同时明确食团被蠕动推进和通过胃食管连接部进入胃内的过程，多方位地明确食管动力状况。对贲门失弛缓症、硬皮病、弥漫性食管痉挛、食管裂孔疝等有很高的诊断价值。
（５）食管内镜检查：内镜表现结合黏膜活检和组织学检查是诊断反流引起食管损伤的最准确方法，并可排除其他疾病，如嗜酸细胞性食管炎。内镜表现包括糜烂、渗出、溃疡、狭窄和食管裂孔疝；RE的组织学表现包括乳头延长（50%）、基底层增厚（20%）、糜烂和溃疡，中性粒细胞或嗜酸细胞浸润（15个/每高倍视野）。但组织学表现并非特性，内镜结果与临床表现相关性较差，不能单独用于诊断GER。
（６）上消化道钡餐造影（UGI）：上消化道钡餐造影能够发现上消化道的形态学异常，如食管狭窄、食管裂孔疝、胃扭转、肠旋转不良、幽门狭窄、环状胰腺、贲门失弛缓症等。与食管pH监测相比，钡剂反流入食管内的高度和频率对于诊断病理性GER的特异度和敏感度均不超过50%，因此UGI一般不作为诊断GER的首选方法，但可用于排除上消化道解剖结构异常。
（７）放射性核素扫描：是检查胃半排空时间的“金标准”方法，对诊断GER的敏感度和特异性均不如pH监测，但能证实胃排空延迟的存在及可能的肺部吸入。
（８）经验性诊断治疗：病史和体检高度怀疑GER的患儿可进行质子泵抑制剂（PPI）经验性治疗，常规剂量，疗程2-～4周，评估疗效。
2治疗进展对诊断为GER的患儿，要与患儿家长作做充分的沟通，向其解释GER的形成及发展，使其对该病有较全面的了解。对有合并症或影响生长发育者必须及时进行治疗，包括体位治疗、饮食治疗、药物治疗和外科治疗。体位治疗和饮食治疗是主要的非药物治疗，无论是婴幼儿还是较大儿童，均推荐左侧卧位，可减少反流的发生，因左侧卧位时TLESR的发生率明显减少，而TLESR是反流发生的主要发病机制。药物治疗主要采用质子泵抑制剂，儿科常选用奥美拉唑0.6～0.8mg/(kg·.d)，早餐前半小时服用，疗程8～12周。另可合用或单用促动力剂多潘立酮，每次0.2～0.3mg/kg，每日3次，餐前服用，疗程不超过4周。如非药物治疗和药物治疗无效，可采用手术治疗，主要是Nissen胃底折叠术。
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